Doença Asiática transmitida pelo Aedes Aegypti é detectada no Brasil

Ontem o MS anunciou que irá iniciar a vigilância de uma doença que recentemente foi detectada no Brasil e que é transmitida pelo Aedes Aegypti. Trata-se da febre de Chikungunya, detectada inicialmente entre os meses de agosto e setembro nos estados do Rio de Janeiro e São Paulo em pacientes que retornavam de viagem da Asia.
O MS da saúde assume como prioridade a vigilância desta doença, pois ela é transmitida pelo mesmo vetor da dengue, presente em 99,9 % dos municípios brasileiros, e se comporta epidemiologicamente de forma semelhante. Traduzindo: é um desastre eminente, temos uma população totalmente suscetível e o vetor abundantemente disperso no nosso território. Todos os elementos favoráveis a uma epidemia. 
A febre de Chikungunya é mais complicada clinicamente que a dengue, causa dores articulares intensas, impedindo o paciente de exercer qualquer atividade. Essa poliartrite pode evoluir cronicamnete e persistir por meses. Cerca de 95 % dos indivíduos que são infectados adoecem! Em algumas faixas etárias (acima de 65 anos) pode ter letalidade de 33 %. Não há tratamento específico.
Apesar deste quadro sinistro, as medidas a serem tomadas no momento são as mesmas adotadas para o controle da dengue (Deus nos ajude). Outro fato a ser considerado é que mesmo com todas as condições favoráveis a uma epidemia, esta pode não ocorrer, depende também de fatores ligados ao vetor (ex competência vetorial para transmitir o agentes) e ao hospedeiro (relação parasito hospedeiro). Um exemplo bem mais concreto é a não ocorrência de febre amarela urbana, apesar de termos o agente circulando, o vetor urbano e os indivíduos suscetíveis. Deus deve ser mesmo brasileiro. A dificuldade maior seria a ausência de kits para diagnóstico, já que a doença não é característica de nossa região. Lapso a ser contornado rapidamente pelo nosso complexo industrial da saúde.

Febre Maculosa Brasileira

Autores(as): Laura Cechin, Isabella Santiago, Gabriela Laboissiere, Marcelli Marcante e Hugo Pessanha. 

1. Epidemiologia

A Febre Maculosa Brasileira é a riquetsiose mais severa e ocorre principalmente no Sudeste do país. É uma zoonose febril aguda, sua gravidade é variável, podendo ocorrer formas subclínicas (assintomáticas) ou formas graves, com alta mortalidade. O agente etiológico é a bactéria gram-negativa intracelular obrigatória Rickettsia ricketsii.

Desde 1929 há relatos da doença no Brasil, segundo o Ministério da Saúde. Nos últimos anos, constatou-se um aumento no número de casos de Febre Maculosa no Brasil. Portanto, no Brasil a febre maculosa é endêmica em diversas regiões, principalmente na região Sudeste (tendo São Paulo como principal representante). Os casos de óbitos de febre maculosa na região Sudeste são consideráveis.

Na febre maculosa o principal vetor é o carrapato estrela (Amblyomma cajennense). O homem é infectado por meio da picada do carrapato e não pelas fezes. A transmissão se faz quando o carrapato permanece aderido no hospedeiro por, no mínimo 4 a 6 horas. Não ocorre transmissão entre os humanos. Afirma-se que quanto maior a densidade populacional de hospedeiros de uma determinada região, maior será a população de carrapatos.

Em 1996, elaborou-se um programa de vigilância nas regiões de Campinas e São João da Boa Vista, devido a grande incidência nestas áreas. Portanto, a doença passou a ser de notificação compulsória nestes dois municípios. A suspeita diagnóstica e o tratamento precoce são medidas fundamentais para prevenir o óbito. É importante lembrar que as medidas de controle mais importantes estão voltadas à educação e informação da população a respeito da doença.

2. Quadro clínico

Os principais sintomas da doenças são febre, cefaléia, mialgia, máculas, mal-estar geral, náuseas, vômitos e exantema, podendo ocorrer também edema de membros inferiores, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, manifestações renais, pulmonares, neurológicas e hemorrágicas.

A patogenia da doença está relacionada à proliferação de rickéttsias no endotélio de pequenos vasos, levando a distúrbios circulatórios no organismo do paciente acometido. As lesões vasculares são disseminadas e constituem a base fisiopatológica da doença, caracterizando o quadro clínico com edema (acúmulo de líquido no espaço intersticial), hipotensão, necrose tecidual local e distúrbios da coagulação, com coagulação intravascular disseminada.

O período de incubação varia de 2 a 14 dias, com média de 7 dias, ou seja, o tempo entre a picada do carrapato e o aparecimento de sintomas. O início geralmente é súbito e os primeiros sintomas, normalmente são inespecíficos, como febre elevada que dura aproximadamente 2 a 3 semanas, acompanhada de cefaléia, mialgia intensa, náuseas, vômitos e mal-estar generalizado. Entre o segundo e o sexto dia, aparece o exantema que é máculo-papular róseo que predomina em regiões palmar e plantar e irradia para tronco, face e pescoço, podendo evoluir com petéquias, equimoses e hemorragia. A doença pode evoluir gravemente, por duas a três semanas, podendo ocorrer necrose nas áreas de sufusões hemorrágicas, devido à vasculite generalizada. A face é congesta e infiltrada, com edema peripalpebral e infecção conjuntival. Pode ocorrer edema de membros inferiores, manifestações gastrintestinais, neurológicas, hemorrágicas, pulmonares (tosse, edema pulmonar, derrame pleural), hepatoesplenomegalia, infartos e isquemia (devido à obstruções de vasos sanguíneos), torpor, agitação psicomotora e sinais meníngeos.

3. Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial no início do quadro é feito com leptospirose, sarampo, febre tifóide, dengue, febre amarela, meningococcemia, Lúpus, doenças exantemáticas, febre purpúrica brasileira, doença de Lyme e sepses.

4. Diagnóstico laboratorial

Exames inespecíficos

Hemograma – são comuns a anemia e trombocitopenia. A redução do número de plaquetas é um achado comum e auxilia no diagnóstico. Os leucócitos podem estar normais, aumentados ou diminuídos, podendo apresentar desvio para a esquerda ou não.

Enzimas – creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), transaminases/aminotransferases (TGP/ALT e TGO/AST) e bilirrubinas estão geralmente aumentadas.

Exames específicos

Pesquisa indireta através de métodos imunológicos

Reação de imunofluorescência indireta (IFI) – é o método sorológico mais utilizado para o esclarecimento diagnóstico das rickettsioses, sendo considerado padrão-ouro e o mais disponível na rotina laboratorial. A IFI é uma reação de alta sensibilidade e especificidade que pode ser utilizada para a pesquisa de imunoglobulinas específicas da classe IgM e da classe IgG. Em geral, os anticorpos são detectados entre o sétimo e o décimo dia de doença. Títulos de anticorpos superiores ou iguais a 1:64, em uma única amostra, ou uma diferença de quatro vezes no título de anticorpos observada em duas amostras pareadas de soro, coletadas de 2 a 4 semanas entre elas, são os requisitos para confirmação diagnóstica através da sorologia.É pertinente lembrar que o resultado deve ser interpretado dentro de um contexto clínico e epidemiológico. Assim, a presença de um resultado sorológico positivo pela IFI, na ausência de um quadro clínico, não nos autoriza dizer que se trata de febre maculosa, pois existem outras Rickettsias não-patogênicas do grupo da febre maculosa que podem determinar reação cruzada.

Pesquisa direta da Rickettsia através de histopatologia/imunohistoquímica – a partir de amostras de tecidos obtidas por meio de biópsia de pele e das petéquias de pacientes infectados, em especial os graves, ou material de necropsia como fragmentos de pele com lesões, pulmão, fígado, baço, coração, músculos e cérebro. Todos esses espécimes clínicos devem ser encaminhados ao laboratório de referência para rickettsioses.

Técnicas de biologia molecular: reação de polimerase em cadeia (PCR)

Isolamento – o isolamento do agente etiológico é feito a partir do sangue e/ou fragmentos de tecidos (pele, pulmão) obtidos por meio de biópsia, além do próprio carrapato retirado do paciente. As amostras de tecido deverão ser imersas, preferencialmente, em infusão cérebro-coração (Brain Hearth Infusion – BHI) e encaminhadas ao laboratório em baixas temperaturas, em recipiente estéril. Na impossibilidade de BHI, o material poderá ser acondicionado em solução fisiológica estéril. Em relação ao vetor eventualmente coletado do paciente, o mesmo deverá ser acondicionado em frasco seco estéril, sem BHI ou qualquer outra solução e encaminhado ao laboratório em baixas temperaturas. Este procedimento é limitado, pois além de ser realizado sob condições de biossegurança NB3 não permite o diagnóstico precoce.

Todas as amostras deverão ser encaminhadas imediatamente em isopor com gelo comum ou em gelo seco ou balão de nitrogênio líquido. Quando não puder ser encaminhado, o material deverá ser armazenado a menos 70ºC. Os tubos deverão estar devidamente identificados (tipo de amostra, data da coleta de material). Nos recipientes contendo vetor artrópode, deverão constar informações sobre sua origem (nome do paciente) e data da coleta. Encaminhar ficha com informações clínico-epidemiológicas e laboratoriais correspondentes às amostras enviadas do paciente.

Hanseníase

Autores(as): Hállyfe Rodrigues, Fernando Soares, Ana Flávia Macedo e Leonardo Cunha

Introdução e epidemiologia

O Mycobacterium leprae o agente causador da Hanseníase é um bacilo álcool-ácido resistente com predileção pela célula de Schwann e pele. Não pode ser cultivado, mas existem modelos animais utilizados no seu estudo e reprodução, como o tatu e camundongos timectomizados e irradiados.

Considera-se o homem como o único reservatório natural do bacilo, apesar do relato de animais selvagens naturalmente infectados (tatus e macacos). Os pacientes portadores de formas multibacilares são considerados a principal fonte de infecção.

Admite-se que as vias aéreas superiores constituem a principal porta de entrada e via de eliminação do bacilo. A pele erodida, eventualmente, pode ser porta de entrada da infecção. As secreções orgânicas como leite, esperma, suor, e secreção vaginal, podem eliminar bacilos, mas não possuem importância na disseminação da infecção.

A prevalência tem declinado no mundo e a meta de eliminação vem sendo alcançada em vários países. O número de casos novos registrados no ano tem se mantido estável, mostrando que muitos casos novos irão surgir nos próximos anos. No mundo existiam 597.232 casos registrados, e foram diagnosticados quase um milhão de casos novos. O Brasil detém o segundo lugar no mundo, em número absoluto de casos e índice de detecção considerado muito alto.

No Distrito Federal, no período entre os anos 2000 a 2005 foi observado que a forma clínica de hanseníase predominante foi a tuberculóide, representando 28% do total de casos. No acometimento levando em consideração o sexo predominou o masculino com 54,2% dos casos novos no período entre 2000 a 2005. No sexo masculino prevaleceu a forma virchowiana já no sexo feminino predominou a forma tuberculóide correspondendo à 33,5% dos casos novos do gênero

           

        A faixa etária com maior incidência de casos foi a compreendida entre 20 a 39 anos. A forma virchoviana prevaleceu na população com mais de 40 anos.

           

Quadro Clínico

A primeira manifestação da doença, após um período de incubação que varia entre três e cinco anos, consiste no aparecimento de manchas dormentes, de cor avermelhada ou esbranquiçada, em qualquer região do corpo, ausência de sensibilidade ao calor, ao frio, à dor e ao tato. Outros sintomas podem ser: placas, caroços e inchaço (na face, orelhas, cotovelos e mãos), fraqueza muscular e dor nas articulações. Os sintomas podem evoluir, o número de manchas ou o tamanho das já existentes aumentam e os nervos ficam comprometidos, podendo causar deformações em regiões, como nariz (entupimento constante do nariz, com um pouco de sangue e feridas) e dedos, e impedir determinados movimentos, como abrir e fechar as mãos.

Diagnóstico

O diagnóstico da hanseníase é basicamente clínico, baseado nas queixas, sinais e sintomas detectados no exame de toda a pele, olhos, palpação dos nervos, avaliação da sensibilidade superficial e da força muscular dos membros superiores e inferiores. Em raros casos será necessário solicitar exames complementares para confirmação diagnóstica. Dentre os exames mais solicitados para confirmação diagnóstica está a pesquisa do bacilo de Hansen na linfa. Trata-se de um exame onde se extrai um líquido (linfa) das orelhas, cotovelos ou joelhos após pressioná-los com uma pinça especial. A linfa então é mandada para o laboratório para análise e pesquisa do bacilo de Hansen. Existem outros métodos de diagnóstico em casos mais difíceis, como a biópsia de um nervo periférico (acometido pela doença) que é submetido para análise microscópica.

Tratamento

O tratamento consiste em uso de quimioterápicos e acompanhamento do paciente para evitar seqüelas físicas e minimizar as complicações. Orienta-se o uso de rifampicina e dapsona associados par a forma paucibacilar, e a adição de clofazimina a esse esquema para a forma multibacilar. Existem outras formas de tratamento levando em consideração a lesão, a duração que seria dada ao tratamento e os efeitos colaterais associados a idade do paciente inclusive em crianças em que a terapia quimioterápica deve ser muito cautelosa. Porém a discussão dessas formas de tratamento bem como uma abordagem mais aprofundada sobre toda a patologia deve ser realizada em um estudo mais amplo e que busca diversas perspectivas para uma ampla variedade de estudiosos da área.

Referências

1- “http://bvsms.saude.gov.br/html/pt/dicas/61hanseniase.html” Acesso em 14 de novembro de 2010

2- “http://www.santalucia.com.br/dermatologia/hanse.htm” Acesso em 14 de novembro de 2010

3- “http://www.dermatologia.net/novo/base/doencas/hanseniase.shtml” Acesso em 14 de novembro de 2010

4- Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical; “Hanseníase no Brasil”; Marcelo Grossi Araújo, Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG

5- LIMA, M.A.R.; PRATA MO.;Revista Comunicação Ciências Saúde. 2008;19(2):163-170

6- Ministério da Saúde, Guia para o controle da Hanseníase, Brasília 2002, 30-35.

Doença de Chagas Congênita

Autores(as): Carolina Tavares, Danielle Cristina Santos, Hugo Henrique Alves, Isabela Rita De Carvalho, Leandro Seba, Marcos Dumont Bonfim, Patrícia Castro e Wesley Fraga

INTRODUÇÃO

A doença de Chagas, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, é uma infecção generalizada, essencialmente crônica transmitida naturalmente ao homem e aos animais por intermédio de hemípteros hematófagos da subfamília Triatominae (REICHE,1996).  Segundo NAGAIASSU(2000), esta parasitose representa uma preocupação para a saúde pública em muitos países da América Latina.

As formas reconhecidamente habituais de transmissão da doença são aquelas ligadas diretamente ao vetor, a transfusão de sangue, a via congênita e, mais recentemente, as que ocorrem pela via oral, pela ingestão de alimentos contaminados, dentre outras menos comuns envolvidas(FIOCRUZ, 2010).

A principal via de transmissão atualmente  é a vertical, ou transplacentária, e pode ocorrer em qualquer fase da doença materna: aguda, indeterminada ou crônica. A transmissão também pode se dar em qualquer época da gestação, sendo mais provável no último trimestre, ou na passagem no canal do parto, através do contato das mucosas do feto com o sangue da mãe infectada (FIOCRUZ, 2010).

Segundo Gontijo et al (2009), a infecção materna pelo T. cruzi pode afetar o crescimento e a maturidade dos fetos infectados, podendo causar aborto, prematuridade, crescimento intrauterino retardado e malformações fetais.

A doença de Chagas congênita é considerada aguda e, portanto, de notificação obrigatória (Ministério da Saúde, 2005).

RELATO DE CASO

Mulher de 23 anos, casada, desempregada, natural e residente em Riachão das Neves-BA (próximo a Barreiras-BA).

Paciente deu entrada no HRAS no dia 13/02/2005 às 23h e 45min, procedente de Barreiras, com história de parto vaginal gemelar em domicílio, no dia 13/02/2005 à 1h e 20min. Recém –nascidos (RN) prematuros com 30 semanas.

Realizou 3 consultas de pré-natal. Nega intercorrências na gestação. Ciclos menstruais irregulares de 20/5 dias. VDRL : Não reagente.Tipo Sangüíneo: B positivo. Nega transfusões sangüineas. Morou no campo até os 13 anos.

O primeiro gêmeo deu entrada no dia 13/02/2005 às 23h e 45min, com 23h de vida. Sexo masculino. Peso ao nascer: 950g (baixo peso). Comprimento fetal: 36cm. RN apresentava desconforto respiratório (Rx: pneumonia), palidez e hipoatividade.

 Conduta Médica:

•            Infundido concentrado de hemácias 10ml/kg (14/02/2005).

Terapêutica:

•            Ampicilina + Gentamicina(13/02 por 5 dias).

•            Mudada para Vancomicina no dia 18/02 (usado por 5 dias) - resultado da hemocultura ( Cocos Gram+).

•            Trocada para Oxacilina no dia 23/02 (por 15 dias) - resultado da hemocultura (S. Aureus).

•            Associado Meropenen no dia 02/03 (por 12 dias) - resultado do Rx (Infiltrado pneumónico).

•            Introduzido Vancomicina no dia 18/03 (por 14 dias) - resultado da hemocultura + p/ S. Epidermidis (21/03).

•            Introduzido Ciprofloxacina no dia 31/03 (conduta mantida) - piora do quadro.

Resultado:

•            Evoluiu com piora do quadro séptico (31/03), dos sintomas respiratórios e apresentou colestase

•            No dia 15/03 foi detectada, por acaso, presença de vários T. cruzi em amostra de sangue periférico.

•            Realizado sorologia para D. Chagas.

•            Realizado também Strout que evidenciou 150mil parasitas/mm³.

•            Introduzidobenzonidazol no dia 17/03.

•            O segundo gêmeo deu entrada no dia 13/02/2005 às 23h e 45min, com 23h de vida.Sexo feminino. Peso ao nascer: 1250g(baixo peso).Comprimento fetal: 37cm. RN apresentava desconforto respiratório (Rx: pneumonia) e icterícia leve.

Conduta Médica:

•            Terapêutica

•            Ampicilina + Gentamicina(13/02 por 7 dias).

•            Introduzido Meropenen no dia 24/02 (usado por 15 dias).

•            Introduzida Anfotericina B no dia 25/03 (conduta mantida).

•            Introduzido Vancomicina no dia 29/03 (por 2 dias) – resultado de hemocultura no dia 28/03 evidenciou Klebsiella, leveduras.

•            Introduzido Amicacina no dia 29/03 (conduta mantida).

•            Introduzido Meropenen no dia 01/04 (conduta mantida).

Resultado:

•            Evoluiu com piora do quadro infeccioso, com displasia broncopulmonar, em ventilação mecânica, colestase, icterícia e hipoatividade ao manuseio.

•            Rx realizado 03/04 revelou displasia broncopulmonar.

•            No dia 15/03 o achado parasitológico do 1° gêmeo incentivou a pesquisa por T. cruzi no 2° gêmeo.

•            Realizado Strout que evidenciou 1 a 5 parasitas por mm³.

•            Introduzidobenzonidazol no dia 18/03.

DISCUSSÃO

A Doença de Chagas é um exemplo de doença com importante componente epidemiológico de transmissão vertical, ou seja, o recém nascido pode pegar a doença via placenta, líquido amniótico e por meio do sangue caso haja contato do mesmo com as mucosas do recém-nascido, tanto intra-útero, durante ou após o parto. A confirmação de infecção congênita se dá com a constatação do T. cruzi no RN até 5 dias após o nascimento e antes da primeira mamada. Uma característica que se destaca na infecção congênita de Chagas é que quanto mais precoce se dá a infecção aguda durante a gestação maior o risco de transmissão para o feto. (Moretti et al., 02/2005),  sendo que a infecção ocorre principalmente após o 1° trimestre.

Na maior parte dos casos de Chagas congênito a placenta se encontrará alterada. Este fato é tido como causa de prematuridade, baixo peso e risco aumentado de morbimortalidade. As infecções causadas pelo T. cruzi atingirá normalmente o SNC, coração, fígado, trato digestivo e a pele, além de causar manifestações clinicas como febre, taquicardia (devido à miocardite e anemia), palidez de pele e mucosas, icterícia, petéquias e edema. Sinais neurológicos, inapetência, problemas oculares, hepatomegalia (freqüente), leucocitose, hipoalbuminemia são outros achados que podem culminar no diagnostico de Chagas congênito, que por sua vez pode gerar complicações no paciente como ICC, cardites, meningoencefalítes, calcificações cerebrais, infecções intercorrentes e óbito.

CONCLUSÃO

O número de casos da Doença de Chagas Congênita têm aumentado significativamente, trazendo prejuízos para a saúde do feto, que pode ainda ser contaminado durante ou pós parto. Os critérios de cura referem- se a negativação total e permanente das provas parasitológicas e sorológicas. A prevenção é a melhor solução e dentre elas constam: o pré-natal, pois  nele pode- se fazer o diagnóstico materno precoce e em casos que a mãe é portadora, aconselha- se não amamentar, mas ainda há controvérsias pelos poucos casos relatados.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

•            REICHE, Edna Maria V et al.Doença de Chagas congênita: epidemiologia, diagnóstico laboratorial, prognóstico e tratamento. J. pediatr. (Rio J.). 1996; 72(3):125-132: Doença de Chagas Congênita, imunodiagnóstico, Trypanosoma cruzi.

•            Ministério da Saúde do Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde Vol. 38 (Suplemento III), 2005.

•            NAGAIASSU et al. Congenital Chagas disease: case report of newborn infant with hydropsy. Sociedade Brasileira de Pediatria. Jornal de Pediatria - Vol. 72, Nº3, 1996 p.125 a 132.

•            ANDRADE, André Queiroz de; GONTIJO, Eliane Dias. Triagem neonatal para infecção chagásica congênita: aplicação de análise de classe latente para avaliação dos testes diagnósticos. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 41(6):615-620, nov-dez, 2008.

•            GONTIJO, Eliane Dias; SANTOS, Silvana Eloi. Mecanismos principais e atípicos de transmissão da Doença de Chagas.

•            Disponível em: http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=173

•            Acesso em: 07 nov. 2010.

Síndrome da Imunodeficiência Humana - AIDS

Autores(as): Alexandra Saliba, Camila Lima, Gabriela Manara e Filipe Bittencourt.

Epidemiologia

A AIDS foi identificada em 1981, nos Estados Unidos, em homossexuais. Nos EUA e Europa, a transmissão é basicamente homossexual ou através de sangue. A maioria dos pacientes está entre 20 e 49 anos de idade, são do sexo masculino em grupos de alto risco (por exemplo, homens homo ou bissexuais, usuários de drogas IV que compartilham agulhas e receptores de transfusão de sangue ou derivados que às vezes transmitem HIV a mulheres por via heterossexual). Nos EUA, a proporção de mulheres está aumentando (aproximadamente 20%) no número total de casos de AIDS.

Na África, América do Sul e sul da Ásia, a transmissão é basicamente heterossexual. Nessas áreas, homens e mulheres são quase igualmente afetados.

A infecção de grande número de mulheres em idade fértil levou a um número substancial de casos de AIDS pediátricos. O HIV pode ser transmitidos através da placenta ou no período perinatal. O vírus foi encontrado no leite materno e a amamentação está implicada na transmissão.

Estima-se em mais de 30 milhões de infecções por HIV e 10 milhões de casos de AIDS no mundo todo.

No Brasil, cerca de 630 mil pessoas vivem com o HIV. Do início da epidemia, em 1980, até junho de 2009, foram realizados 544.846 diagnósticos. Durante esse período, foram registradas 217.091 mortes em decorrência da doença, segundo dados do Boletim Epidemiológico de 2009. Por ano, são notificados entre 33 mil e 35 mil novos casos de AIDS, e a região Sudeste é a que tem o maior percentual (59%) do total de notificações,enquanto  o Centro-Oeste tem 6%.

Os grandes centros urbanos do país – onde estão concentrados 52% dos casos de AIDS – registraram queda na taxa de incidência da doença e a incidência nos municípios com menos de 50 mil habitantes dobrou, revelando que a epidemia caminhou para o interior do país.

A razão de sexo (número de casos em homens dividido por número de casos em mulheres) no Brasil diminuiu consideravelmente do início da epidemia para os dias atuais.

Quadro Clínico

O HIV provoca um amplo espectro de problemas clínicos, que podem simular outras doenças. Imediatamente após a infecção e durante um período prolongado (mais do que meses em um pequeno número de pessoas), existe um breve estado de portador com anticorpos negativos. Durante este período, o vírus se reproduz rapidamente até que o sistema imunológico comece a reagir e/ou os alvos estejam exauridos.

Dentro de uma a quatro semanas de infecção, alguns pacientes desenvolvem a Síndrome Retroviral Aguda ou Infecção Primária pelo HIV, com febre, mal estar, exantema, artralgias e linfadenopatia generalizada, geralmente durando 3 a 14 dias, seguida por soro conversão para anticorpo contra HIV dentro de dias a 3 meses.

A síndrome retroviral aguda freqüentemente é confundida como infecção das vias aéreas superiores (IVAS) com febre, algo parecido com uma gripe, ou também a mononucleose. Após os possíveis quadros, essas manifestações agudas desaparecem (embora a linfadenopatia geralmente persista) e os pacientes tornam-se portadores assintomáticos do HIV com anticorpos positivos. Alguns desses pacientes desenvolvem sintomas leves remitentes e sinais que não preenchem a definição de AIDS (por exemplo, monilíase, herpes zóster, diarréia, fadiga, febre).

Quadro Laboratorial

A detecção de anticorpos contra HIV é sensível e específica na maioria dos estágios da infecção, sendo também barata e amplamente disponível. Testes sorológicos rápidos (10min), sistema de coleta domiciliar e testes para anticorpos anti-HIV em secreções orais e urina são úteis em algumas situações, mas necessitam confirmação por testes sorológicos padrão.

A detecção de RNA do vírus HIV no sangue fornece um diagnóstico sensível e específico de infecção por HIV em pacientes em estágios muito iniciais da infecção, quando os anticorpos podem ainda não ser detectáveis.

Testes para detecção de anticorpos contra HIV incluem ELISA, que pode detectar anticorpos contra proteínas do HIV. O ELISA é altamente sensível e específico, mas ocorrem alguns testes de ELISA falsos-positivos. Quando reativo, o ELISA deve ser repetido na mesma amostra. Se for positivo uma segunda vez, deve ser realizado um teste que seja mais específico, por exemplo, o “Western blot”, que é um procedimento de imunoeletroforese para identificar anticorpos contra proteínas virais específicas separadas por seu peso molecular.

Os ELISA que medem diretamente antígenos virais (p24) em vez de anticorpos antivirais são relativamente insensíveis. Testes de níveis de antígeno foram suplantados pelas medidas mais sensíveis de RNA plasmático.

Vários ensaios de RNA plasmático, como reação em cadeia da polimerase por transcrição reversa, que amplifica ácidos nucleicos virais, ou o DNA ramificado (bDNA), que amplifica o sinal, são sensíveis e precisos em uma ampla gama de concentrações virais (até 1.000.000 de cópias/mL de plasma). Os limites inferiores de detecção são de aproximadamente 400 cópias/mL para reação em cadeia da polimerase por transcrição reversa e 5.000 cópias/mL para bDNA e a sensibilidade desses testes vem sendo aprimorada.

Outros métodos para amplificação de ácido nucleico, como amplificação de ácido nucleico baseado em seqüência (NASBA) e amplificação mediada por transcrição (TMA) estão em desenvolvimento para aumentar a sensibilidade de quantificação do RNA de HIV.

Os achados laboratoriais são inespecíficos e transitórios e incluem: linfopenia seguida de linfocitose, presença de linfócitos atípicos, plaquetopenia e elevação sérica das enzimas hepáticas.

Prevenção

A prevenção contra o HIV/AIDS deve ser realizada abrangendo diversos níveis ao mesmo tempo, devido aos diferentes processos de transmissão do vírus. Atualmente estão sendo desenvolvidas muitas técnicas para induzir imunidade protetora, através de vírus vivos atenuados e vírus inativos, proteínas, peptídeos, etc. que, apesar de apresentarem níveis inadequados de segurança e imunogenicidade, continuam sendo objeto de pesquisa em todo o mundo. 

Enquanto a imunoprofilaxia não está disponível, outros métodos de prevenção são estabelecidos, obedecendo as possibilidades de trasmissão. Se houver fator de risco epidemiológico, investigar corretamente a presença do HIV e de outras possíveis comorbidades que podem prejudicar mais a saúde do portador, com DSTs, doenças infecciosas sistêmicas, etc.

Deve haver uma campanha de educação sexual e adoção de medidas protetoras, consigo mesmo e com o parceiro, através do fornecimento de preservativos de baixo custo e boa qualidade.

Sobre o controle do consumo de drogas injetáveis é adotado o fornecimento de seringas higienizadas e educação sobre a utilização correta e não compartilhamento.

Durante a gravidez, testes devem ser feitos, a fim de evitar a transmissão para o bebê durante a gestação (transmissão vertical transplacentária), durante o parto e no momento da amamentação. A mãe deve ser medicada corretamente para evitar o contagio e o desenvolvimento prejudicado do bebê.

Para pessoas com fatores de risco para contaminação, deve-se estimular as políticas sociais de encorajamento ao teste voluntário e confidencial do HIV, que são muito importantes para a detecção da doença, sem que haja preconceito ou exposição de quem realizou o procedimento. O teste ajuda a melhorar a qualidade de vida do portador, assim como de sua família e de sua comunidade.

Os portadores podem manter boas condições de vida e nutricionais se prevenindo de outras doenças concomitantes e receber auxilio e educação sobre uma vida sexual saudável, sem que outras pessoas sejam contaminadas.

Referências Bibliográficas

Manual Merck - 17° edição – Seção 13: Doenças Infecciosas; 163 – Infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana.

Disponível em < www.msdonline.com.br > Acessado em 16 de novembro de 2010.

Anvisa lança medidas para controle da KPC

A Anvisa lançou nas últimas semanas duas medidas para evitar a disseminação de bactérias resistentes, a primeira foi a obrigatoriedade do uso de álcool em gel nas unidades de saúde e a outra foi a obrigatoriedade de receita médica controlada para a venda de antimicrobianos.
O álcool gel é muito eficaz na eliminação da microbiota transitória das mãos dos profissionais, é inconteste a importância da correta higienização das mãos antes e depois da manipulação de pacientes. Essa prática já era adotada em quase todos as unidades de saúde, e é uma discussão algo antiga. Portanto a Anvisa chegou atrasada nesta questão, isso já era regulamentado pelo CDC desde 2002.
O uso de antimicrobianos sempre foi descontrolado na comunidade, quem nunca ouviu de um parente que para curar um resfriado forte era só usar amoxicilina? Ou procurar o balconista da farmácia e pedir uma "opinião"para tratar de uma determinada infecção? Isso é a realidade, pública e notória. Será que isso nunca incomodou a Anvisa? Fico me perguntando se a pressão de laboratórios farmacêuticos não foi determinante para esta negligência. Foram necessários o surgimento de uma epidemia e a morte de 18 pessoas para que a Anvisa determinasse que a venda de antimicrobianos fosse controlada. Essa medida também chega atrasada, muito atrasada. Sempre se soube que o uso desnecessário de antimicrobianos é o principal fator responsável pelo aparecimento de resistência antimicrobiana.
Temos que ter em mente também que somente o controle da venda não é suficiente para se retardar o aparecimento da resistência, por exemplo, no ambiente hospitalar o uso de antimicrobianos é totalmente controlado, somente médicos prescrevem. E por que será que justamente neste ambiente  o fenômeno da resistência é mais prevalente?  Essa é uma questão que merece ser discutida, quem se arvora?

O Alcance de taxa zero para pneumonia associada à ventilação (PAV) mecânica é inviável

Hoje saiu publicado na CID um estudo francês demonstrou que é possível se diminuir a incidência de PAV nas unidades de terapia intensiva, mas inviável zerar este indicador. O estudo criou um grupo multidisciplinar de controle da VAP e adotou as seguintes condutas rigidamente:
1.Higiene das mãos;
2.Utilização de luvas e gorros;
3. Higienização oral dos pacientes com clorexedine;
4.Elevação da cabeceira da cama;
5.Manutenção da pressão do cuff do tubo endotraqueal acima de 20 cm de H20;
5.Utilização de tubo orogástrico em vez de nasogástrico par a alimentação;
6.Evitar a distensão gástrica; e
7.Evitar a sucção nasotraqueal desnecessária.
Com estas medidas a incidência caiu de 22.6 para 13.1 episódios por mil dias de ventilação, concluindo que é improvável se eliminar a PAV com os conhecimentos e práticas atuais.
Isso é interessante para as instituições de saúde, pois os planos estavam começando a iniciar um movimento de para negar o pagamento de determinadas complicações adquiridas no hospital. Por outro lado é ruim para os pacientes, como este estudo demonstra, há chance considerável de aquisição de pneumonia com as tecnologias empregadas atualmente.
Portanto, todos sabemos que a infecção hospitalar é uma condição com a qual teremos que conviver, todavia o seu controle deve ser rígido. O poder público tem uma função essencial neste contexto, tanto no aspecto regulatório quanto no de fornecedor de serviços à população pelo SUS. Não adianta cobrar só dos profissionais, as condições de assistência num hospital têm de ser de excelência. Acho que é mais fácil eliminarmos a KPC.

A "superbactéria" KPC e o Distrito Federal

Vamos esclarecer alguns fatos sobre esta bactéria, sobre a qual recai a suspeita de ter causado óbito de 18 pacientes no DF. A Klebsiella pneumoniae é uma bactéria Gram negativa que é comensal da microbiota intestinal de humanos e animais, apesar do nome da espécie ser associado ao pulmão. Isso se deve, pois ela foi descrita pela primeira vez como causadora de pneumonia. Na comunidade muito frequentemente está envolvida na etiologia da Infecção do Trato Urinário (é o segundo agente mais frequente, atrás da E.coli). Pode também causar pneumonia, principalmente em alcoolistas, neste caso representando um fenômeno mais raro.
Como agente oportunista no ambiente hospitalar, a K. pneumoniae está envolvida em casos mais graves, principalmente em unidades de terapia intensiva. O hospital é um ambiente privilegiado para seleção e transmissão de agentes resistentes, e por isso é muito comum o surgimento de surtos causados por estas bactérias. Temos que ter em mente que o surgimento de bactérias resistentes é um fenômeno relacionado ao uso intenso de antimicrobianos no ambiente hospitalar (na comunidade isso também acontece, mas de forma bem menos concentrada). Não podemos abrir mão dos antibióticos, portanto temos que utilizá-los de maneira mais "racional", isso é a primeira etapa para minimizar o problema.
A KPC é uma cepa que produz uma enzima que destrói os antibióticos beta lactâmicos, inclusive os carbapenêmicos (antibióticos de amplo espectro e geralmente reservados para tratamento de infecções hospitalares). Esta cepa foi detectada pela primeira vez em 1996 nos EUA e posteriormente em outras regiões do Globo. O problema é que para tratar infecções por esta bactéria deve-se utilizar um antimicrobiano muito tóxico do grupo das polimixinas.
Não existem estudos sobre grupos de risco, mas pacientes internados em UTIs e os que utilizaram antimicrobianos de amplo espectro são os mais envolvidos. Nestes casos é importante a ação da comissão de infecção hospitalar, que deve instaurar as medidas de precaução para que não haja disseminação no ambiente hospitalar. A medida mais importante é a desinfecção das mãos.
Quem vai visitar um paciente colonizado ou infectado pela KPC, deve seguir as medidas recomendadas. A incidência de doença na comunidade é inexpressiva e não deve causar preocupação na população. geral