INTRODUÇÃO
A doença de Chagas, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, é uma infecção generalizada, essencialmente crônica transmitida naturalmente ao homem e aos animais por intermédio de hemípteros hematófagos da subfamília Triatominae (REICHE,1996). Segundo NAGAIASSU(2000), esta parasitose representa uma preocupação para a saúde pública em muitos países da América Latina.
As formas reconhecidamente habituais de transmissão da doença são aquelas ligadas diretamente ao vetor, a transfusão de sangue, a via congênita e, mais recentemente, as que ocorrem pela via oral, pela ingestão de alimentos contaminados, dentre outras menos comuns envolvidas(FIOCRUZ, 2010).
A principal via de transmissão atualmente é a vertical, ou transplacentária, e pode ocorrer em qualquer fase da doença materna: aguda, indeterminada ou crônica. A transmissão também pode se dar em qualquer época da gestação, sendo mais provável no último trimestre, ou na passagem no canal do parto, através do contato das mucosas do feto com o sangue da mãe infectada (FIOCRUZ, 2010).
Segundo Gontijo et al (2009), a infecção materna pelo T. cruzi pode afetar o crescimento e a maturidade dos fetos infectados, podendo causar aborto, prematuridade, crescimento intrauterino retardado e malformações fetais.
A doença de Chagas congênita é considerada aguda e, portanto, de notificação obrigatória (Ministério da Saúde, 2005).
RELATO DE CASO
Mulher de 23 anos, casada, desempregada, natural e residente em Riachão das Neves-BA (próximo a Barreiras-BA).
Paciente deu entrada no HRAS no dia 13/02/2005 às 23h e 45min, procedente de Barreiras, com história de parto vaginal gemelar em domicílio, no dia 13/02/2005 à 1h e 20min. Recém –nascidos (RN) prematuros com 30 semanas.
Realizou 3 consultas de pré-natal. Nega intercorrências na gestação. Ciclos menstruais irregulares de 20/5 dias. VDRL : Não reagente.Tipo Sangüíneo: B positivo. Nega transfusões sangüineas. Morou no campo até os 13 anos.
O primeiro gêmeo deu entrada no dia 13/02/2005 às 23h e 45min, com 23h de vida. Sexo masculino. Peso ao nascer: 950g (baixo peso). Comprimento fetal: 36cm. RN apresentava desconforto respiratório (Rx: pneumonia), palidez e hipoatividade.
Conduta Médica:
• Infundido concentrado de hemácias 10ml/kg (14/02/2005).
Terapêutica:
• Ampicilina + Gentamicina(13/02 por 5 dias).
• Mudada para Vancomicina no dia 18/02 (usado por 5 dias) - resultado da hemocultura ( Cocos Gram+).
• Trocada para Oxacilina no dia 23/02 (por 15 dias) - resultado da hemocultura (S. Aureus).
• Associado Meropenen no dia 02/03 (por 12 dias) - resultado do Rx (Infiltrado pneumónico).
• Introduzido Vancomicina no dia 18/03 (por 14 dias) - resultado da hemocultura + p/ S. Epidermidis (21/03).
• Introduzido Ciprofloxacina no dia 31/03 (conduta mantida) - piora do quadro.
Resultado:
• Evoluiu com piora do quadro séptico (31/03), dos sintomas respiratórios e apresentou colestase
• No dia 15/03 foi detectada, por acaso, presença de vários T. cruzi em amostra de sangue periférico.
• Realizado sorologia para D. Chagas.
• Realizado também Strout que evidenciou 150mil parasitas/mm³.
• Introduzidobenzonidazol no dia 17/03.
• O segundo gêmeo deu entrada no dia 13/02/2005 às 23h e 45min, com 23h de vida.Sexo feminino. Peso ao nascer: 1250g(baixo peso).Comprimento fetal: 37cm. RN apresentava desconforto respiratório (Rx: pneumonia) e icterícia leve.
Conduta Médica:
• Terapêutica
• Ampicilina + Gentamicina(13/02 por 7 dias).
• Introduzido Meropenen no dia 24/02 (usado por 15 dias).
• Introduzida Anfotericina B no dia 25/03 (conduta mantida).
• Introduzido Vancomicina no dia 29/03 (por 2 dias) – resultado de hemocultura no dia 28/03 evidenciou Klebsiella, leveduras.
• Introduzido Amicacina no dia 29/03 (conduta mantida).
• Introduzido Meropenen no dia 01/04 (conduta mantida).
Resultado:
• Evoluiu com piora do quadro infeccioso, com displasia broncopulmonar, em ventilação mecânica, colestase, icterícia e hipoatividade ao manuseio.
• Rx realizado 03/04 revelou displasia broncopulmonar.
• No dia 15/03 o achado parasitológico do 1° gêmeo incentivou a pesquisa por T. cruzi no 2° gêmeo.
• Realizado Strout que evidenciou 1 a 5 parasitas por mm³.
• Introduzidobenzonidazol no dia 18/03.
DISCUSSÃO
A Doença de Chagas é um exemplo de doença com importante componente epidemiológico de transmissão vertical, ou seja, o recém nascido pode pegar a doença via placenta, líquido amniótico e por meio do sangue caso haja contato do mesmo com as mucosas do recém-nascido, tanto intra-útero, durante ou após o parto. A confirmação de infecção congênita se dá com a constatação do T. cruzi no RN até 5 dias após o nascimento e antes da primeira mamada. Uma característica que se destaca na infecção congênita de Chagas é que quanto mais precoce se dá a infecção aguda durante a gestação maior o risco de transmissão para o feto. (Moretti et al., 02/2005), sendo que a infecção ocorre principalmente após o 1° trimestre.
Na maior parte dos casos de Chagas congênito a placenta se encontrará alterada. Este fato é tido como causa de prematuridade, baixo peso e risco aumentado de morbimortalidade. As infecções causadas pelo T. cruzi atingirá normalmente o SNC, coração, fígado, trato digestivo e a pele, além de causar manifestações clinicas como febre, taquicardia (devido à miocardite e anemia), palidez de pele e mucosas, icterícia, petéquias e edema. Sinais neurológicos, inapetência, problemas oculares, hepatomegalia (freqüente), leucocitose, hipoalbuminemia são outros achados que podem culminar no diagnostico de Chagas congênito, que por sua vez pode gerar complicações no paciente como ICC, cardites, meningoencefalítes, calcificações cerebrais, infecções intercorrentes e óbito.
CONCLUSÃO
O número de casos da Doença de Chagas Congênita têm aumentado significativamente, trazendo prejuízos para a saúde do feto, que pode ainda ser contaminado durante ou pós parto. Os critérios de cura referem- se a negativação total e permanente das provas parasitológicas e sorológicas. A prevenção é a melhor solução e dentre elas constam: o pré-natal, pois nele pode- se fazer o diagnóstico materno precoce e em casos que a mãe é portadora, aconselha- se não amamentar, mas ainda há controvérsias pelos poucos casos relatados.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• REICHE, Edna Maria V et al.Doença de Chagas congênita: epidemiologia, diagnóstico laboratorial, prognóstico e tratamento. J. pediatr. (Rio J.). 1996; 72(3):125-132: Doença de Chagas Congênita, imunodiagnóstico, Trypanosoma cruzi.
• Ministério da Saúde do Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde Vol. 38 (Suplemento III), 2005.
• NAGAIASSU et al. Congenital Chagas disease: case report of newborn infant with hydropsy. Sociedade Brasileira de Pediatria. Jornal de Pediatria - Vol. 72, Nº3, 1996 p.125 a 132.
• ANDRADE, André Queiroz de; GONTIJO, Eliane Dias. Triagem neonatal para infecção chagásica congênita: aplicação de análise de classe latente para avaliação dos testes diagnósticos. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 41(6):615-620, nov-dez, 2008.
• GONTIJO, Eliane Dias; SANTOS, Silvana Eloi. Mecanismos principais e atípicos de transmissão da Doença de Chagas.
• Disponível em: http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=173
• Acesso em: 07 nov. 2010.
5 comentários:
Essa apresentação sobre a doença de Chagas se faz extremamente relevante devido ao número de casos que ainda ocorrem em nosso país. A patologia possui epidemiologia específica da região rural, porém observam-se muitos casos nas cidades devido ao êxodo rural que ocorreu após a metade do século passado e inflou as cidades. Hoje podemos notificar o aparecimento de diversas complicações cardíacas, as mais prevalentes, o que torna a doença de Chagas e essa evolução da doença uma questão de saúde pública que demanda uma atenção especializada por parte dos governantes e dos médicos voltados para essa área.
Achei essa reportagem da BBC extremamente interessante, veja:
A doença de Chagas pode matar até um terço das pessoas com complicações cardíacas provocadas pela enfermidade em menos de dez anos, de acordo com um estudo brasileiro apresentado no Congresso Mundial de Cardiologia, nesta semana, em Barcelona.
De 424 pacientes com o problema acompanhados por uma equipe do hospital Anis Rassi, de Goiânia, por oito anos, 120 morreram.
"Os pacientes de alto risco deveriam ser examinados várias vezes pelos seus médicos. E deveriam receber todas as terapias que tiveram eficácia, como diuréticos e betabloqueantes, até as mais agressivas, como implante de desfibrilador, ressincronização cardíaca ou transplante de coração”, explicou Anis Rassi Jr, um dos autores do estudo.
Quase 20 milhoes de latino-americanos estão infectados pelo protozoário Trypanosoma Cruzi, e cerca de 50 mil morrem por ano, segundo números da Organização Mundial da Saúde.
A infecção provocada pela picada do inseto conhecido como barbeiro pode ter três fases: aguda, crônica e clínica.
Quando a infecção é mais grave o doente desenvolve insuficiência cardíaca, aumento do tamanho do esôfago e dificuldades para comer e digerir.
Situação no Brasil
Segundo o estudo brasileiro, um terço dos contaminados passa à fase aguda. Dos que entram nessa fase, 84% morrem entre 7 e 9 anos de tratamento.
No Brasil, o mal de Chagas atinge 4,2% da população rural em 13 estados: Rio Grande do Sul, Bahia, Tocantins, Paraná, São Paulo, Rio de Janeiro, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Pernambuco, Minas Gerais, Piauí, Pará e Distrito Federal.
De acordo com a Comissão Intergovernamental do Cone Sul para Eliminação e Transmissão Transfusional da Tripanosomíase Americana há 21 países endêmicos, sendo a Bolívia o mais grave, com mais de 50% da população infectada.
“É uma doença de gente pobre. Sem trabalho e sem o que comer, como podem preocupar-se com normas de higiene e prevenção?”, disse a médica Maria Brígida Penna, presidente da Fundação Argentina de Luta contra o Mal de Chagas e representante da Sociedade Argentina de Cardiologia no congresso de Barcelona.
T. cruzi é transmitida pelo inseto triatomíneo (reduvídeo, “chupança” ou barbeiro). Ao picar, os insetos infectados depositam fezes contendo tripomastigotas metacíclicos na pele. Estas formas infectantes entram através da lesão ou penetram em membranas mucosas. Os parasitas depois invadem macrófagos, no local de penetração, transformamse em amastigotas, que se multiplicam por fissão binária, e são liberados como tripomastigotas no sangue e espaços teciduais a partir dos quais infectam outras células. As células do sistema reticuloendotelial, miocárdio, músculos e sistema nervoso são mais comumente envolvidas. Outros reservatórios importantes incluem cães, gatos, gambás, ratos e outros mamíferos. A infecção também pode ser transmitida por transfusão de sangue ou via transplacentária.
O triatomíneo infectado é encontrado nas Américas do Norte, Central e do Sul. Mais de 20 milhões de pessoas nas Américas estão infectadas por T. cruzi. A transmissão veiculada pelo vetor é incomum nos EUA; apenas poucos casos foram notificados (Texas
e Califórnia). No entanto, > 100.000 imigrantes latino-americanos vivendo nos EUA são portadores crônicos; essas pessoas são potenciais fontes de transmissão por transfusão de sangue. Em partes da América do Sul, a doença cardíaca de Chagas é a principal causa de óbito em homens com < 45 anos.
A infecção inicial geralmente é assintomática. Sinais no local de entrada no parasita são incomuns, mas consistem em uma lesão de pele eritematosa indurada (chagoma) ou edema periocular e palpebral unilateral com conjuntivite e linfadenopatia pré-auricular (chamado sinal de Romaña) quando o sítio de inoculação é a conjuntiva.
Nos que desenvolvem doença aguda clinicamente aparente, os sintomas começam depois de um período de incubação de 1 a 2 semanas e consistem de febre (que dura semanas), mal-estar, linfadenopatia generalizada e hepatosplenomegalia. Menos de 10% dos pacientes com doença de Chagas aguda desenvolvem miocardite aguda com insuficiência cardíaca ou meningoencefalite aguda com convulsões. A doença aguda é fatal em aproximadamente 10% dos pacientes, mas cede sem tratamento nos restantes.
Depois de uma fase aguda sintomática ou assintomática, as pessoas infectadas entram na fase latente, que pode durar anos, décadas ou toda a vida. Sinais clínicos de doença de Chagas crônica se desenvolve em 20 a 40%. A miocardiopatia crônica leva a um aumento flácido de todas as câmaras, aneurismas apicais e lesões degenerativas localizadas no sistema de condução, provocando insuficiência cardíaca, ataques de Stokes-Adams e morte súbita por bloqueio cardíaco ou arritmias ventriculares e tromboembolia. A alteração eletrocardiográfica mais comum é bloqueio de ramo de feixe direito. A doença GI crônica provoca sintomas que lembram acalasia ou doença de Hirschsprung. O megaesôfago de Chagas apresenta-se como disfagia ou regurgitação e pode levar a infecções pulmonares por aspiração ou desnutrição grave. O megacólon pode resultar em períodos prolongados de obstipação e vólvulo intestinal.
A imunossupressão de pacientes cronicamente infectados pode levar à reativação, com parasitemia elevada e um segundo estágio agudo. A doença de Chagas primária aguda, em pacientes imunossuprimidos, como aqueles com AIDS, pode ser grave e atípica, com lesões de pele e lesões de SNC semelhantes a massa.
A transmissão congênita resulta em aborto, natimortos ou doença neonatal crônica, com letalidade elevada. A transmissão ocorre em 1 a 5% das gestações envolvendo mulheres portadoras crônicas.
A doença de Chagas pode se apresentar em 3 formas distintas: aguda, crônica indeterminada (assintomática) ou crônica sintomática, cardíaca e/ou digestiva, em todas essas pode ocorre parasitemia e são suscetíveis de transmissão para o feto, porém, o maior risco de transmissão ocorre na fase aguda, uma vez que nesta a parasitemia é mais intensa. A infecção por via transplacentária pode levar ao aborto, prematuridade, natimortalidade, retardo de crescimento intra-uterino e deformações. Os recém-nascidos geralmente apresentam poucos sintomas ao nasce ou são assintomáticos. A sintomatologia que pode estar presente no recém-nascido é hepatoesplenomegalia, distúrbios neurológicos, meningoencefalites, convulsões, edemas generalizados, icterícia, hemorragias cutâneas, cianose, hidrocele, pneumonite, calcificações cerebrais e alterações gastrintestinais. O quadro clínico é, portanto, semelhante ao da toxoplasmose e da citomegalovirose. O T. cruzi não é suscetível à maioria das drogas já testadas, tornando a terapia atual insatisfatória. Duas drogas, atualmente, têm dado bons resultados, são elas Nifurtimox e Benzonidazol, no Brasil apenas no Benzonidazol está disponível. É importante ressaltar que os resultados são melhores quanto mais cedo se inicia o tratamento da criança. Mesmo sendo bem tolerado, o tratamento deve ser feito com rigoroso controle das reações adversas que podem estar presentes.
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